鄭州大學(xué)免疫學(xué)怎么考試 醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試

求醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試常見的簡(jiǎn)答題或論述題，醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與病原生物學(xué)思考題、平時(shí)都沒怎么聽課、據(jù)說這些考試會(huì)考、哪位大神來幫忙？？跪求?。。?？醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試題，鄭州大學(xué)現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育(醫(yī)學(xué)微生物學(xué)與免疫學(xué))(護(hù)理?？?課程試卷，醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試。

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求醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試常見的簡(jiǎn)答題或論述題

1.試述T細(xì)胞的主要亞群、表面標(biāo)記分子及其生物學(xué)功能。

2. 簡(jiǎn)述病原相關(guān)模式和病原相關(guān)模式受體及其種類。

3. 簡(jiǎn)述促進(jìn)T細(xì)胞活化的主要分子機(jī)制。

4. 試述腫瘤細(xì)胞逃逸免疫監(jiān)視的主要機(jī)制。

5. 試述移植排斥反應(yīng)的主要類型及效應(yīng)機(jī)制。

6. 闡述樹突狀細(xì)胞啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答的主要過程和機(jī)制。

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與病原生物學(xué)思考題、平時(shí)都沒怎么聽課、據(jù)說這些考試會(huì)考、哪位大神來幫忙？？跪求?。。。?/h3>

試卷：選擇題20題（0.5分/題）簡(jiǎn)答題（3分*5題）問答題（5分*3題）論述題（10分*1題）109.在學(xué)習(xí)了免疫系統(tǒng)的功能和各種病原生物的致病機(jī)制以后，你對(duì)免疫系統(tǒng)與疾病發(fā)生發(fā)展的相互關(guān)系有何認(rèn)識(shí)？請(qǐng)展開論述。阻止疾病發(fā)生發(fā)展：①免疫防御——機(jī)體排斥“異物”、抵御病原體、維持物種與個(gè)體獨(dú)立的能力。表現(xiàn)：抗病原微生物侵襲。②免疫穩(wěn)定——機(jī)體識(shí)別與清除自身衰老、殘損及過度反應(yīng)細(xì)胞的能力。表現(xiàn)：對(duì)自身組織成分耐受、清除衰老細(xì)胞。③免疫監(jiān)視——機(jī)體殺傷與清除異常突變細(xì)胞的能力。表現(xiàn)：防止細(xì)胞癌變或持續(xù)性感染。導(dǎo)致疾病發(fā)生發(fā)展：免疫損傷——機(jī)體免疫應(yīng)答活動(dòng)造成的自身病理變化。表現(xiàn)：超敏反應(yīng)、自身免疫性疾病。110.聯(lián)系免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)，闡述抗體以哪些方式發(fā)揮免疫效應(yīng)？非受體介導(dǎo)：①中和作用：抗體Fab段與抗原表位空間互補(bǔ)，從而風(fēng)阻抗原生物學(xué)活性部位，使抗原的毒害作用不能發(fā)生。②激活補(bǔ)體系統(tǒng)：IgG1~3和IgM與相應(yīng)抗原特異結(jié)合后，F(xiàn)c段上的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)暴露，與C1q結(jié)合，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；IgG4、IgA和IgE的凝聚物可以激活補(bǔ)體替代途徑。Fc受體介導(dǎo)：①調(diào)理作用：抗體與細(xì)菌等顆粒型抗原結(jié)合后，F(xiàn)c段與巨噬、中性粒細(xì)胞表面FcR結(jié)合，從而促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬能力。②ADCC作用：抗體與帶有相應(yīng)抗原的靶細(xì)胞特異結(jié)合后，F(xiàn)c段與帶有FcR的NK等TCL結(jié)合，通過激活TCL來殺傷靶細(xì)胞。③介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)作用：IgE的Fc段可與肥大、嗜堿粒細(xì)胞表面的FcεRⅠ結(jié)合，當(dāng)這些IgE與變應(yīng)原特異結(jié)合后，促使這些細(xì)胞活化而釋放各種生物活性物質(zhì)，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。④跨細(xì)胞輸送作用：sIgA和sIgM（主要是前者）可與黏膜上皮細(xì)胞表面pIgR結(jié)合，通過上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)到達(dá)黏膜表面，承擔(dān)黏膜表面的免疫防護(hù)。⑤免疫調(diào)節(jié)作用：游離抗體可通過讓Fc段與T、B細(xì)胞表面各類FcR結(jié)合來反饋性調(diào)節(jié)T、B細(xì)胞的活化。111.聯(lián)系MHC分子的基因和結(jié)構(gòu)，闡述其遺傳特點(diǎn)及主要生物學(xué)作用如何體現(xiàn)？ 遺傳特點(diǎn)：①單體型遺傳：同一染色體上緊密連鎖的基因群，作為一個(gè)完整的遺傳單位由親代傳給子代。原因：HLA基因復(fù)合體是染色體上緊密連鎖的基因群。②高度多態(tài)性：隨機(jī)婚配群體中一個(gè)基因座上有多個(gè)等位基因。原因：1）HLA基因復(fù)合體多數(shù)基因座上都存在復(fù)等位基因；2）HLA基因復(fù)合體中每一等位基因均為共顯性。③連鎖不平衡：兩個(gè)或兩個(gè)以上基因座位的等位基因同時(shí)出現(xiàn)在一條染色體上的幾率與隨機(jī)出現(xiàn)的幾率不相一致。原因：HLA單體型適應(yīng)環(huán)境而選擇。生物學(xué)作用：①參與抗原提呈：1）HLAⅡ類分子對(duì)外源性Ag的加工提呈：Ag被APC吞入形成吞噬體與溶酶體結(jié)合后被降解成抗原肽，同時(shí)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)生成的MHCⅡ類分子α、β鏈與Ⅰi鏈結(jié)合成九聚體，經(jīng)高爾基體與吞噬/溶酶體融合，抗原肽在HLA-DM分子協(xié)助下置換CLIP而與HLAⅡ類分子的α1、β1區(qū)結(jié)合并運(yùn)送至APC表面，識(shí)別時(shí)β2區(qū)與CD4結(jié)合。2）HLAⅠ類分子對(duì)內(nèi)源性Ag的加工提呈：胞質(zhì)內(nèi)合成的Ag以線性進(jìn)入蛋白酶體被分解成抗原肽而與TAP結(jié)合進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，同時(shí)合成好的MHCⅠ類分子α鏈和β2m在伴隨蛋白參與下結(jié)合為二聚體，抗原肽與其α1、α2區(qū)結(jié)合，經(jīng)高爾基體通過分泌泡運(yùn)送至靶細(xì)胞表面，識(shí)別時(shí)β2區(qū)與CD8結(jié)合。②參與誘導(dǎo)T細(xì)胞分化成熟：1）陽性選擇：能識(shí)別自身MHC分子的T細(xì)胞才能進(jìn)一步分化成熟，否則凋亡。2）陰性選擇：不能識(shí)別MHC-自身抗原肽復(fù)合物的T細(xì)胞才能進(jìn)一步分化成熟，否則凋亡。③約束免疫細(xì)胞間相互作用：T細(xì)胞在識(shí)別APC提呈的抗原肽的同時(shí)還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子。④參與調(diào)控NK細(xì)胞：非經(jīng)典HLAⅠ類分子與NK細(xì)胞表達(dá)的KIR分子結(jié)合，阻止NK細(xì)胞對(duì)自身正常組織或胎兒的殺傷；當(dāng)病毒感染或細(xì)胞突變導(dǎo)致MHCⅠ類分子減少時(shí)，抑制作用減弱，促使NK細(xì)胞清除這些異常細(xì)胞。112.參與固有免疫的細(xì)胞和分子有哪些類型，有何共同特點(diǎn)？ 細(xì)胞：固有淋巴——NK、NKT、γδT、B1 APC——DC、單核/巨噬 其他——粒細(xì)胞、肥大分子：Ig、HLAⅠ類分子、CD、CK等共同特點(diǎn)：①識(shí)別對(duì)象為分子模式，包括作為外源信號(hào)的PAMPs、作為內(nèi)源信號(hào)的DAMPs；②識(shí)別受體為PRRs，包括TLRs、清道夫受體、甘露糖受體；③效應(yīng)方式包括吞噬殺滅作用（吞噬細(xì)胞）、體液抗感染作用（補(bǔ)體系統(tǒng)）、抑制病原體作用（IFN分泌細(xì)胞）、2型免疫反應(yīng)（NHs）、炎癥過程。113.你認(rèn)為T細(xì)胞的異質(zhì)性主要體現(xiàn)在哪些方面？其異質(zhì)性的存在具有哪些生物學(xué)意義？異質(zhì)性體現(xiàn)在膜分子表達(dá)類型不同（CD4+T、CD8+T）、生物學(xué)作用不同（Th、Tc、Tr）、激活狀態(tài)不同（Tn、Te、Tm）。生物學(xué)意義：Th1：輔助或促進(jìn)Tc、NK、巨噬的活化和增殖，形成以細(xì)胞毒作用為主導(dǎo)的細(xì)胞免疫效應(yīng)，同時(shí)抑制Th2活化及效應(yīng)。Th2：輔助B細(xì)胞增殖并產(chǎn)生抗體，形成以抗體生物學(xué)作用為主導(dǎo)的體液免疫效應(yīng)，同時(shí)抑制Th1活化及效應(yīng)。Th17：刺激多種細(xì)胞產(chǎn)生前炎癥因子，主導(dǎo)炎癥的形成過程，同時(shí)受Th1、Th2抑制。Tc：經(jīng)抗原受體介導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞毒作用。機(jī)制：①分泌穿孔素、顆粒酶介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；②分泌腫瘤壞死因子、淋巴毒素與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；③高表達(dá)FasL介導(dǎo)Fas（+）靶細(xì)胞凋亡。Tr：以轉(zhuǎn)錄銀子Foxp3為特征，抑制性調(diào)節(jié)其他Te的活化增殖。114.固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點(diǎn)與構(gòu)成是什么？他們兩者的關(guān)系是怎樣的，有何互補(bǔ)性？探討這兩種免疫應(yīng)答機(jī)制對(duì)形成人類進(jìn)化的意義？固有免疫應(yīng)答特點(diǎn)：①識(shí)別對(duì)象為分子模式，包括作為外源信號(hào)的PAMPs、作為內(nèi)源信號(hào)的DAMPs；②識(shí)別受體為PRRs，包括TLRs、清道夫受體、甘露糖受體；③效應(yīng)方式包括吞噬殺滅作用（吞噬細(xì)胞）、體液抗感染作用（補(bǔ)體系統(tǒng)）、抑制病原體作用（IFN分泌細(xì)胞）、2型免疫反應(yīng)（NHs）、炎癥過程。固有免疫應(yīng)答構(gòu)成：細(xì)胞：固有淋巴——NK、NKT、γδT、B1 APC——DC、單核/巨噬 其他——粒細(xì)胞、肥大分子：Ig、HLAⅠ類分子、CD、CK等適應(yīng)性免疫應(yīng)答特點(diǎn)：①識(shí)別對(duì)象為抗原；②識(shí)別受體為BCR（選擇性識(shí)別天然抗原表面存在的對(duì)應(yīng)表位）和TCR（選擇性識(shí)別由APC提呈的各類抗原肽）；③效應(yīng)方式分為T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫。適應(yīng)性免疫應(yīng)答構(gòu)成：細(xì)胞：αβT細(xì)胞、B2細(xì)胞分子：Ig、MHC分子、CD、CK等兩者關(guān)系：①固有免疫的成分為T細(xì)胞激活提呈抗原：DC和巨噬屬專職APC；②固有免疫的成分為T細(xì)胞亞群的分化提供指令性信息：DC及其分泌的IL-12；③適應(yīng)性免疫的效應(yīng)也會(huì)由固有免疫的參與而更有效和完善：抗體清除抗原作用須依賴補(bǔ)體系統(tǒng)以及吞噬、NK細(xì)胞的激活?；パa(bǔ)性：固有應(yīng)答識(shí)別對(duì)象廣泛、響應(yīng)迅速、天然形成，彌補(bǔ)適應(yīng)性應(yīng)答的對(duì)象特異、響應(yīng)緩慢、需后天習(xí)得；適應(yīng)性應(yīng)答針對(duì)性強(qiáng)、效應(yīng)遞增、形成免疫記憶，彌補(bǔ)固有應(yīng)答的針對(duì)性差、效應(yīng)恒定、無免疫記憶。對(duì)人類進(jìn)化的意義：固有免疫是生物體在長(zhǎng)期種系進(jìn)化過程中形成的一系列天然防御機(jī)制，能抵擋大多數(shù)致病因素；適應(yīng)性免疫是高等生物在原有的固有免疫基礎(chǔ)上進(jìn)化演變所形成，能就生存環(huán)境和人體的需要對(duì)某些致病因素進(jìn)行針對(duì)性防御。兩者相互促進(jìn)，共同保護(hù)人體免受致病因素侵害。115.什么是APC？具體包括哪些細(xì)胞，它們是如何對(duì)抗原進(jìn)行加工提呈的？它們?cè)诠逃忻庖邞?yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答中起到什么作用？ 抗原提呈細(xì)胞（APC）是指能捕捉、加工、處理抗原，并將抗原信息提呈給抗原特異性淋巴細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。專職APC包括DC、單核/巨噬、B細(xì)胞；非專職APC包括內(nèi)皮、成纖維、上皮、間皮、嗜酸粒細(xì)胞等。對(duì)抗原的加工提呈：①溶酶體途徑：Ag被APC吞入形成吞噬體與溶酶體結(jié)合后被降解成抗原肽，同時(shí)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)生成的MHCⅡ類分子α、β鏈與Ⅰi鏈結(jié)合成九聚體，經(jīng)高爾基體與吞噬/溶酶體融合，抗原肽在HLA-DM分子協(xié)助下置換CLIP而與HLAⅡ類分子的α1、β1區(qū)結(jié)合并運(yùn)送至APC表面，供CD4+T細(xì)胞識(shí)別。②胞質(zhì)溶膠途徑：胞質(zhì)內(nèi)合成的Ag以線性進(jìn)入LMP并被分解成抗原肽而與TAP結(jié)合進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，同時(shí)合成好的MHCⅠ類分子α鏈和β2m在伴隨蛋白參與下結(jié)合為pMHCⅠ，抗原肽與其α1、α2區(qū)結(jié)合，經(jīng)高爾基體通過分泌泡運(yùn)送至靶細(xì)胞表面，識(shí)別時(shí)β2區(qū)與CD8結(jié)合，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。在免疫應(yīng)答中的作用：DC：抗原提呈、誘導(dǎo)和維持耐受、維持記憶、參與T細(xì)胞和B細(xì)胞的分化發(fā)育和激活。單核/巨噬：吞噬抗原、抗原提呈、合成分泌多種免疫分子。116.什么是補(bǔ)體？包括哪些成分，它們是如何作用的，有哪些功能？它們與固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答是什么關(guān)系？補(bǔ)體是一組存在于人和脊椎動(dòng)物血清、組織液和細(xì)胞膜表面的介導(dǎo)固有免疫防御的酶反應(yīng)系統(tǒng)。成分：①參與MBL途徑前端反應(yīng)：MBL、MASP1、MASP2、C2、C3、C4；②參與經(jīng)典途徑前端反應(yīng)：C1q、C1r、C1s、C2、C3、C4；③參與替代途徑前端反應(yīng)：B因子、D因子；④參與共同末端：C5、C6、C7、C8、C9。MBL途徑：MBL識(shí)別結(jié)合病原體甘露糖苷，激活MASP，其中MASP2裂解C4和C2，形成C4b2a（C3轉(zhuǎn)化酶），C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3，形成C4b2a3b（C5轉(zhuǎn)化酶），C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5，C5b結(jié)合C6、C7，插入細(xì)胞膜后再結(jié)合C8與12~15個(gè)C9，形成C5b6789n（MAC），其中C9貫穿細(xì)胞膜，形成小孔。大量小孔形成會(huì)導(dǎo)致包內(nèi)滲透壓降低，使細(xì)胞腫脹溶解。經(jīng)典途徑：C1q同時(shí)與抗原抗體復(fù)合物的2個(gè)以上Fc段結(jié)合，激活C1r，進(jìn)一步活化C1s（C1酯酶），C1酯酶裂解C4和C2，形成C4b2a（C3轉(zhuǎn)化酶），C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3，形成C4b2a3b（C5轉(zhuǎn)化酶），C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5，啟動(dòng)末端通路。替代途徑：C3b與B因子結(jié)合形成C3bB，D因子裂解結(jié)合態(tài)B因子，形成C3bBb（C3轉(zhuǎn)化酶），C3轉(zhuǎn)化酶結(jié)合P因子才穩(wěn)定，穩(wěn)定的C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3，形成C3bBb3b（C5轉(zhuǎn)化酶），C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5，啟動(dòng)末端通路。補(bǔ)體的功能：①溶細(xì)胞膜作用：MAC導(dǎo)致細(xì)胞膜溶解，可殺滅各類病原生物，也可引起免疫損傷；②活性片段介導(dǎo)的生物學(xué)作用：1）調(diào)理素作用：產(chǎn)生的調(diào)理素促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒物質(zhì)的吞噬；2）炎性介質(zhì)作用：裂解產(chǎn)物引起機(jī)體炎癥反應(yīng)，C5a還有趨化作用，促使吞噬細(xì)胞向抗原周圍聚集；3）免疫復(fù)合物清除作用：補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾抑制新IC的形成，或使已形成的IC易被裂解；4）促進(jìn)B細(xì)胞活化作用：裂解產(chǎn)物結(jié)合抗原和CD21，增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原刺激的敏感性。MBL途徑和替代途徑激活于感染早期，參與固有免疫；經(jīng)典途徑激活于感染后期，參與體液免疫。117.什么是生物安全？國際衛(wèi)生組織對(duì)病原生物是如何分類和界定的？ 所謂生物安全一般指由現(xiàn)代生物技術(shù)開發(fā)和應(yīng)用所能造成的對(duì)生態(tài)環(huán)境和人體健康產(chǎn)生的潛在威脅，及對(duì)其所采取的一系列有效預(yù)防和控制措施。 按照其危險(xiǎn)度等級(jí)分為4級(jí)： 危險(xiǎn)度1級(jí)（無或低個(gè)體及群體風(fēng)險(xiǎn)）：不太可能引起人或動(dòng)物致病的微生物，一般不構(gòu)成個(gè)體和群體危險(xiǎn) 危險(xiǎn)度2級(jí)（中等個(gè)體風(fēng)險(xiǎn)，低群體風(fēng)險(xiǎn)）：能夠?qū)θ嘶騽?dòng)物致病，但對(duì)實(shí)驗(yàn)室工作人員、社區(qū)、牲畜或環(huán)境不易導(dǎo)致嚴(yán)重危害的微生物。實(shí)驗(yàn)室暴露可能引起嚴(yán)重感染，但對(duì)感染有有效的預(yù)防和治療措施，并且疾病傳播的危險(xiǎn)有限。 危險(xiǎn)度3級(jí)（高個(gè)體風(fēng)險(xiǎn)，低群體風(fēng)險(xiǎn)）：引起人或動(dòng)物的嚴(yán)重疾病的微生物，但一般不會(huì)發(fā)生感染個(gè)體向其他個(gè)體的傳播，并且對(duì)感染有有效的預(yù)防和治療措施。 危險(xiǎn)度4級(jí)（高個(gè)體風(fēng)險(xiǎn)，高群體風(fēng)險(xiǎn)）：能引起人或動(dòng)物的嚴(yán)重疾病，并且很容易發(fā)生個(gè)體之間的直接或間接傳播的微生物，對(duì)感染一般沒有有效的預(yù)防和治療措施。118.病毒的致病機(jī)制有哪些？其感染類型如何界定和分類的？體會(huì)人類免疫系統(tǒng)在其中的作用及其可能產(chǎn)生什么后果，并作出你的評(píng)價(jià)。一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用：1、殺細(xì)胞效應(yīng) 2、穩(wěn)定狀態(tài)感染 3、包涵體的形成 4、細(xì)胞凋亡 5、基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化二、病毒感染的免疫病理作用：1、抗體介導(dǎo)的免疫病理作用 2、細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用 3、致炎性細(xì)胞因子的病理作用 4、免疫抑制作用感染類型：1、隱性感染：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀（無臨床癥狀，但仍可獲得對(duì)該病毒的特異性免疫而終止感染） 2、顯性感染：①急性病毒感染：機(jī)體感染病毒后，潛伏期短，發(fā)病急，恢復(fù)快，機(jī)體往往不再有病毒。 ②持續(xù)性病毒感染：病毒在機(jī)體內(nèi)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。 A、 慢性病毒感染 b、潛伏性病毒感染 c、慢病毒感染 評(píng)價(jià)兩者是矛盾的，存在對(duì)立和斗爭(zhēng)，就好像矛和盾的關(guān)系，只有短時(shí)間哪個(gè)厲害，不存在長(zhǎng)久的某一方優(yōu)勢(shì)119.如何觀察細(xì)菌形態(tài)？具體有哪些方法，它們各自的適用范圍是什么？答：1、無染色標(biāo)本檢測(cè)法：一般用于活菌的直接觀察，可觀察細(xì)菌的動(dòng)力或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。2、染色標(biāo)本檢測(cè)法：①單染色法：觀察細(xì)菌的形態(tài)、大小和排列方式，不能用來鑒別 ②復(fù)染色法：既可以觀察形態(tài)，又可以對(duì)細(xì)菌進(jìn)行鑒別。1、革蘭染色法 2、抗酸染色法：用于鑒別結(jié)核分枝桿菌，麻風(fēng)分枝桿菌等抗酸菌 3、特殊染色：針對(duì)芽胞的孔雀綠-番紅花紅染色法、針對(duì)鞭毛的鍍銀染色法，以及針對(duì)異染顆粒的奈瑟染色法。120.比較各類主要寄生蟲病的病原體種類，生活史和宿主類別，試歸納其危害性取決于哪些因素？答：一、瘧疾：由瘧原蟲引起的，宿主主要是人和按蚊，生活史分為在人體內(nèi)發(fā)育和按蚊體內(nèi)發(fā)育， 人體內(nèi)發(fā)育：1、紅細(xì)胞外期：有子孢子的雌性按蚊吸人血，子孢子隨唾液進(jìn)入肝細(xì)胞，產(chǎn)生大量紅細(xì)胞外期裂殖子，成熟紅細(xì)胞外期裂殖體脹破肝細(xì)胞后被釋出，開始紅細(xì)胞內(nèi)期發(fā)育。2、紅細(xì)胞內(nèi)期：進(jìn)入紅細(xì)胞后，先形成環(huán)狀體，后發(fā)育為大滋養(yǎng)體，裂殖體。裂殖體成熟后紅細(xì)胞破裂，裂殖體釋出，其中一部分侵入其他正常紅細(xì)胞，重復(fù)該過程。 按蚊體內(nèi)發(fā)育：雌性按蚊吸帶蟲者血液，紅內(nèi)期原蟲隨血液進(jìn)入蚊胃，但僅有雌雄配子體能在蚊胃內(nèi)繼續(xù)發(fā)育，成為雌雄配子，其他被消化，雌雄配子結(jié)合成合子，然后逐漸轉(zhuǎn)變成動(dòng)合子，動(dòng)合子到蚊胃彈性纖維膜下形成卵囊，卵囊發(fā)育長(zhǎng)大，其內(nèi)核和胞質(zhì)反復(fù)分裂增殖，形成子孢子。 危害性取決于：二、血吸蟲?。褐饕扇毡狙x致病，宿主主要是人及牛、羊、兔、貓、狗等動(dòng)物生活史：卵細(xì)胞內(nèi)毛蚴發(fā)育后，分泌溶組織物質(zhì)并透過卵殼，引起組織炎癥和壞死，部分蟲卵排出體外。蟲卵入水后，孵出毛蚴，侵入中間宿主釘螺體內(nèi)，發(fā)育增殖，形成尾蚴，成熟尾蚴逸出螺體，浮出水面。當(dāng)宿主與含有尾蚴的水接觸是，尾蚴經(jīng)皮侵入宿主體內(nèi)轉(zhuǎn)變成童蟲，童蟲發(fā)育為成蟲。危害性取決于：1、尾蚴：引起皮炎，多為I型超敏反應(yīng)。 2、童蟲：肺部引起血管炎，毛細(xì)血管栓塞、破裂 3、成蟲：分泌物和代謝物和表膜可形成免疫復(fù)合物，造成嚴(yán)重的損傷。 4、蟲卵：血吸蟲病的病變主要由蟲卵所致，引起組織肉芽腫和纖維化。 機(jī)制主要是Ⅳ型超敏反應(yīng)121.試對(duì)原核生物.真核生物.病毒的結(jié)構(gòu).傳播方式.繁殖規(guī)律.致病機(jī)制.感染類型及與宿主的免疫關(guān)系進(jìn)行橫向比較？你覺得人類可以具體采取哪些方法有效控制它們，分別適合于哪些場(chǎng)合，能否列表具體說明？病原生物是如何應(yīng)對(duì)人類這些措施及各種不良環(huán)境的，你覺得人類在與病原生物的較量中有多少勝算，說說理由？ 答：控制方式：1、物理方法：1）熱力滅菌法 a、干熱滅菌法 b、濕熱滅菌法 2）輻射滅菌法 3）其他：a、濾過除菌法 b、干燥法 c、低溫 2、化學(xué)方法：1）化學(xué)消毒劑 2）化學(xué)治療劑：抗生素 3、機(jī)體自身免疫病原生物1、產(chǎn)生抗藥性 2、芽胞的生成（細(xì)菌在有利的生長(zhǎng)環(huán)境中，控制芽胞形成的基因通常不表達(dá)，一旦這一阻遏消除，如營(yíng)養(yǎng)缺乏，就可導(dǎo)致芽胞形成）常用消毒劑和使用范圍：你是否對(duì)生活中的消毒劑有完整的了解呢？讓我來給你們普及一下吧：1、高錳酸鉀; 弱氧化劑，用于皮膚，尿道消毒，蔬菜，水果消毒 2、過氧化氫 口腔粘膜消毒 3、過氧乙酸 塑料，玻璃，人造纖維消毒，皮膚消毒（洗手） 4、漂白粉:地面,廁所物消毒空氣,物品表面5、漂粉精;消毒地面,墻壁,家具消毒,飲水消毒

6、氯胺; 室內(nèi)空氣及表面消毒7、碘酒; 刺激皮膚，皮膚消毒名人介紹當(dāng)今人類終于消滅了可怕的傳染病天花的時(shí)候，不禁懷念牛痘接種法的創(chuàng)始人、偉大的英國醫(yī)生琴納。琴納從牧場(chǎng)擠奶女工在患牛痘的母牛上感染牛痘后，而不會(huì)染上天花這一發(fā)現(xiàn)上得到啟發(fā)。經(jīng)過20多年的探索、研究，發(fā)現(xiàn)接種牛痘漿是預(yù)防生天花的正確而有效的途徑，牛痘疫苗從此產(chǎn)生了。牛痘接種的成功，為免疫學(xué)開創(chuàng)了廣闊的領(lǐng)域，在國際上，琴納贏得了極大的贊譽(yù)。

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試題

單選題

1.維持體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定的免疫功能是

A.免疫監(jiān)視

B.免疫穩(wěn)定

C.免疫防御

D.補(bǔ)體作用

E.吞噬作用

2.決定抗原特異性的是

A.抗原的化學(xué)性質(zhì)

B.抗原分子結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性

C.抗原分子的特殊化學(xué)基團(tuán)

D.抗原分子量的大小

E.抗原的物理性狀

3.甲胎蛋白（AFP）是

A.隱蔽的自身抗原

B.同種異型抗原

C.腫瘤特異性抗原

D.腫瘤相關(guān)抗原

E.異嗜性抗原

4.胃蛋白酶水解IgG的產(chǎn)物是

A.1個(gè)Fab和2個(gè)Fc

B.1個(gè)Fc

C.2個(gè)Fab

D.2個(gè)Fab和1個(gè)Fc

E.1個(gè)F(ab′)2和pFc′

5.巨球蛋白是指

A.IgA

B.IgM

C.IgG

D.IgD

E.IgE

6.免疫球蛋白不具有的作用是

A.中和外毒素

B.激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑

C.調(diào)理作用

D.介導(dǎo)ADCC作用

E.參與IV型超敏反應(yīng)

7.具有非特異性細(xì)胞毒作用的細(xì)胞是

A.單核細(xì)胞

B.Th細(xì)胞

C.CTL細(xì)胞

D.NK細(xì)胞

E.B細(xì)胞

8.NK細(xì)胞的生物學(xué)作用包括

A.特異性殺傷作用

B.ADCC作用

C.免疫復(fù)合物清除作用

D.吞噬靶細(xì)胞

E.誘導(dǎo)急性變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生

9.發(fā)生免疫應(yīng)答的主要部位是

A.胸腺和骨髓

B.淋巴結(jié)和骨髓

C.淋巴結(jié)和胸腺

D.脾臟和骨髓

E.淋巴結(jié)和脾臟

10.由淋巴樣前體細(xì)胞發(fā)育而來的細(xì)胞是

A.巨噬細(xì)胞

B.B細(xì)胞

C.紅細(xì)胞

D.樹突狀細(xì)胞

E.肥大細(xì)胞

11.多數(shù)補(bǔ)體成分滅活的標(biāo)準(zhǔn)溫度和時(shí)間是

A.0℃，24小時(shí)

B.4℃，2小時(shí)

C.37℃，30分鐘

D.56℃，30分鐘

E.100℃，15分鐘

12.具有趨化作用的細(xì)胞因子是

A.IL-2

B.IL-3

C.IL-4

D.IL-8

E.IL-10

13.MHCⅠ類分子的抗原結(jié)構(gòu)域是

A.α1+β2m鏈

B.α2+α1

C.β1+α1

D.β2m+α2

E.β2+α3

14.引起人類移植排斥反應(yīng)的HLA分子是

A.同種異型抗原

B.異嗜性抗原

C.異種抗原

D.同種抗原

E.改變的自身抗原

15.關(guān)于HLAⅡ類抗原的正確敘述是

A.編碼基因是DR、DQ、DP

B.分子結(jié)構(gòu)是α鏈和β2m鏈

C.肽結(jié)合域是α1區(qū)＋α2區(qū)

D.分布于靜止T細(xì)胞表面

E.識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽

16.CTL殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn)是

A.具有抗體依賴性

B.非特異性殺傷

C.MHC-Ⅰ類分子限制性

D.MHC－Ⅱ類分子限制性

E.不具有MHC限制性

17.Ig分子對(duì)木瓜蛋白酶的敏感部位是

A.VH和VL

B.CH1和CH2

C.鉸鏈區(qū)

D.CH2和CH3

E.CL和CH1

18.MHC限制性是指

A.抗原與抗體結(jié)合受自身MHC限制

B.補(bǔ)體激活受自身MHC控制

C.IgG調(diào)理巨噬細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞受MHC限制

D.免疫細(xì)胞間相互作用受MHC限制

E.NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞受自身MHC控制

19.TD抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞活化的第二信號(hào)是

A.抗原信號(hào)

B.BCR提供的活化信號(hào)

C.Th細(xì)胞提供的活化信號(hào)

D.膜免疫球蛋白信號(hào)

E.FC受體提供的活化信號(hào)

20.為T細(xì)胞活化提供主要協(xié)同刺激信號(hào)的分子是

A.CD28

B.膜表面免疫球蛋白

C.LFA-1

D.VLA-4

E.IL-2

名詞解釋

21.抗原決定簇

22.免疫

23.胸腺依賴性抗原

24.單克隆抗體

25.ADCC效應(yīng)

26.陽性選擇

27.抗原提呈細(xì)胞

28.補(bǔ)體

29.細(xì)胞因子

30.主要組織相容性復(fù)合體問答題

31.簡(jiǎn)述Ig的功能區(qū)與其功能

32.簡(jiǎn)述NK細(xì)胞的殺傷機(jī)制

33.簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律

34.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成

35.試述TNF的生物學(xué)功能

36.試述CD4分子和CD8分子的功能

鄭州大學(xué)現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育(醫(yī)學(xué)微生物學(xué)與免疫學(xué))(護(hù)理?？?課程試卷

鄭州大學(xué)現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育高等數(shù)學(xué)專科開卷答案

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試

1.試述T細(xì)胞的主要亞群、表面標(biāo)記分子及其生物學(xué)功能。 2. 簡(jiǎn)述病原相關(guān)模式和病原相關(guān)模式受體及其種類。 3. 簡(jiǎn)述促進(jìn)T細(xì)胞活化的主要分子機(jī)制。 4. 試述腫瘤細(xì)胞逃逸免疫監(jiān)視的主要機(jī)制。 5. 試述移植排斥反應(yīng)的主要類型及效應(yīng)機(jī)制。 6. 闡述樹突狀細(xì)胞啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答的主要過程和機(jī)制。