e2f1是什么 電腦老是出現(xiàn)藍(lán)屏代碼為0x000

3c4d20f66e2f1d96e3d08f3599這個(gè)文件可以刪嗎？這是什么的？目前知道的miRNA有多少種？與腫瘤有關(guān)的，在肝癌細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)的，在組織中表達(dá)上調(diào)的，有代表性的是什么？transcription factor E2F1是什么？我是今年的中考生，我考八等。3E2F1G我可以自費(fèi)上什么高中？我是桂林的，能讀17中或者7中嗎？這種3D繪畫技術(shù)是什么原理？電腦藍(lán)屏代碼0x0 00000D1 是什么原因？

本文導(dǎo)航

• error 2032怎么解決
• 中國肝癌亞組數(shù)據(jù)
• transcript與script區(qū)別
• 8000能在桂林讀什么私立高中
• 3d立體畫是什么原理
• 電腦老是出現(xiàn)藍(lán)屏代碼為0x000

error 2032怎么解決

可以刪除，這種組合的一半都是臨時(shí)文件，當(dāng)然也可能是通過某種程序刻意生成的（但這個(gè)名字太長了，應(yīng)該不是病毒），最后的一種可能就是系統(tǒng)自動(dòng)的備份文件，現(xiàn)在做系統(tǒng)簡單的很，起碼比恢復(fù)簡單。

中國肝癌亞組數(shù)據(jù)

你好！你可以網(wǎng)上其他的回答，他們只會(huì)回答所謂的廣告，根本就不了解病人的病情，就要一味的用他們的產(chǎn)品，這就是“惡魔”。痛恨這些廣告推銷者，他們只會(huì)關(guān)心自己的錢包，不去考慮患者的疾病。希望你擦亮眼睛，不要輕信這些虛假醫(yī)療廣告，有病還是需要到專業(yè)的醫(yī)療單位治療，等就是專業(yè)的腫瘤治療單位。

下邊開始回答你的問題：MicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中發(fā)現(xiàn)的一類內(nèi)源性的具有調(diào)控功能的非編碼RNA，其大小長約20~25個(gè)核苷酸。成熟的miRNAs是由較長的初級(jí)轉(zhuǎn)錄物經(jīng)過一系列核酸酶的剪切加工而產(chǎn)生的，隨后組裝進(jìn)RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體，通過堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式識(shí)別靶mRNA，并根據(jù)互補(bǔ)程度的不同指導(dǎo)沉默復(fù)合體降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻譯。最近的研究表miRNA參與各種各樣的調(diào)節(jié)途徑，包括發(fā)育、病毒防御、造血過程、器官形成、細(xì)胞增殖和凋亡、脂肪代謝等等。

最近的研究發(fā)現(xiàn)，miRNA表達(dá)與多種癌癥相關(guān)，大約50%得到注解的miRNAs在基因組上定位于與腫瘤相關(guān)的脆性位點(diǎn)（fragile site）。這說明miRNAs在腫瘤發(fā)生過程中起至關(guān)重要的作用，這些miRNAs所起的作用類似于抑癌基因和癌基因的功能，有研究人員將miRNA命名為“oncomirs”。

充當(dāng)抑癌基因作用的miRNA:

　　? mir-125b-1，位于染色體的11q24脆性位點(diǎn)，乳腺癌、肺癌、卵巢癌、子宮癌病人中11q924位點(diǎn)常有缺失，而這一位點(diǎn)并不存在已知的抑癌基因。

　　? 65%B細(xì)胞慢性淋巴型白血?。–LL）病人，50%的套細(xì)胞淋巴瘤病人，16-40%的骨髓瘤病人、60%的前列腺癌病人中有13q14位點(diǎn)的缺失。因此，在這個(gè)30Kb的區(qū)域中必定有一個(gè)腫瘤抑制基因的存在。而mir-15a和mir-16-1位于這一區(qū)域中一個(gè)功能未知的被稱為LEU2的非編碼蛋白的RNA基因的內(nèi)含子區(qū)域。Climmino等最近報(bào)道，miR-15a和miR-16-1負(fù)調(diào)控BCL2，一個(gè)抗凋亡基因，因此，這兩個(gè)miRNAs的缺失或下調(diào)，導(dǎo)致了BCL2表達(dá)的升高，促進(jìn)了白血病、淋巴瘤和前列腺癌的發(fā)生。

　　? 有研究報(bào)道，mir-143和mir-145在結(jié)腸癌中明顯下調(diào)。有趣的是，其發(fā)夾結(jié)構(gòu)的前體分子在腫瘤和正常組織中含量相似，這表明，可能是由于其成熟過程受到破壞。mir-143和mir-145的腫瘤抑制基因功能不僅僅局限于結(jié)腸癌，在乳腺癌、前列腺癌、子宮癌、淋巴癌等細(xì)胞系中其表達(dá)量也明顯下調(diào)。

　　? Takamizawa等發(fā)現(xiàn)肺癌病人的let-7表達(dá)顯著降低，并且這導(dǎo)致這些病人更差的預(yù)后，非小細(xì)胞肺癌病人的let-7表達(dá)水平越低，其預(yù)后越差，術(shù)后生存期越短。體外組織培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，在人的肺癌細(xì)胞中瞬時(shí)的表達(dá)let-7可以抑制細(xì)胞的增殖，這也說明let-7在肺組織中可能是一個(gè)抑癌基因。實(shí)驗(yàn)表明，在人類細(xì)胞中l(wèi)et-7通過3’非翻譯區(qū)域直接抑制癌基因Ras的表達(dá)。大約有15-30%的人類腫瘤都含有Ras突變，而激活的突變導(dǎo)致這個(gè)蛋白表達(dá)上升可以引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化。因此，能夠調(diào)節(jié)Ras蛋白表達(dá)的let-7，可以控制細(xì)胞的增殖速度。

充當(dāng)癌基因作用的miRNA：

　　? miR-21在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中表達(dá)增加。這個(gè)基因在腫瘤組織中表達(dá)量比正常組織高5-100倍。反義核酸的研究發(fā)現(xiàn)這個(gè)miRNA通過抑制凋亡而并非影響細(xì)胞增殖控制細(xì)胞生長，這預(yù)示著這個(gè)miRNA具有癌基因的功能。另一項(xiàng)獨(dú)立研究，利用芯片來檢測(cè)腫瘤和正常組織的245個(gè)miRNAs的表達(dá)水平，也發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中miR-21表達(dá)升高。由于mir-21不是一個(gè)大腦特異性的基因，在乳腺癌樣品中表達(dá)也有增加，這個(gè)基因可能在腫瘤發(fā)生中起到廣泛的作用。

　　? Metzler等人發(fā)現(xiàn)，在BIC基因上具有一段138個(gè)核苷酸的保守序列，編碼mir-155的發(fā)夾結(jié)構(gòu)。該研究組還發(fā)現(xiàn)在Burkitt淋巴瘤中，miR-155表達(dá)量上升了100倍，此外的研究也發(fā)現(xiàn)，Hodgkin淋巴瘤等腫瘤中miR-155水平也有提高。因此，mir-155可能是作為一個(gè)癌基因和MYC協(xié)同作用，而其正常功能是在B細(xì)胞的分化中起作用，其可能的靶基因是那些對(duì)抗MYC信號(hào)通路的基因。

　　? He等人最近發(fā)表的論文發(fā)現(xiàn)在散布的B細(xì)胞淋巴瘤、濾泡型淋巴瘤、套細(xì)胞淋巴瘤等腫瘤中常常有13q31位點(diǎn)的擴(kuò)增。而在這一擴(kuò)增區(qū)域的唯一的基因就是一個(gè)非編碼蛋白的RNA，C13orf25，這個(gè)轉(zhuǎn)錄本編碼了mir-17-92基因簇，其中包含了7個(gè)miRNAs：miR-17-5p，miR-17-3p，miR-18a，miR-19a，miR-20a，miR-19b-1，and miR-92-1。他們由此推斷，這個(gè)基因簇的過表達(dá)與腫瘤形成有關(guān)，而后通過實(shí)驗(yàn)研究證明，過表達(dá)Myc和mir-17-19-b1基因簇淋巴癌與僅有Myc過表達(dá)腫瘤相比較，具有更強(qiáng)的增殖能力，更低的細(xì)胞死亡率。這些實(shí)驗(yàn)證實(shí)，mir-17-19-b1中的miRNAs可以協(xié)同地行使癌基因的功能，其靶基因可能是在MYC過表達(dá)條件下激活的凋亡蛋白。當(dāng)?shù)蛲鐾緩奖籱ir-17-19-b1去除，MYC可以誘導(dǎo)細(xì)胞不受控制地增殖，這導(dǎo)致了腫瘤發(fā)生。

　　? O’Donnell等人單獨(dú)證明了mir-17-92基因簇是一組可能的腫瘤相關(guān)的基因。他們用miRNAs芯片篩選過表達(dá)MYC，B細(xì)胞系P493-6中miRNA表達(dá)變化。他們發(fā)現(xiàn)MYC誘導(dǎo)了mir-17-92的表達(dá)，而這些miRNAs可以抑制E2F1的翻譯。在這一模型中，mir-17-92基因簇所起的作用似乎是抑癌基因的作用，這與上面討論的He等人的發(fā)現(xiàn)是相反的。這其中可能的機(jī)理是，盡管E2F1可以促進(jìn)細(xì)胞增殖，但是當(dāng)E2F1的表達(dá)水平超過一閾值，它也可以引起凋亡，在此情況下，miRNAs對(duì)于E2F1的負(fù)調(diào)控可能是通過阻斷E2F1的誘導(dǎo)凋亡活性，從而促進(jìn)MYC介導(dǎo)的細(xì)胞增殖，支持了He等提出的模型。

transcript與script區(qū)別

he protein encoded by this gene is a member of the E2F family of transcription factors. The E2F family plays a crucial role in the control of cell cycle and action of tumor suppressor proteins and is also a target of the transforming proteins of small DNA tumor viruses. The E2F proteins contain several evolutionally conserved domains found in most members of the family. These domains include a DNA binding domain, a dimerization domain which determines interaction with the differentiation regulated transcription factor proteins (DP), a transactivation domain enriched in acidic amino acids, and a tumor suppressor protein association domain which is embedded within the transactivation domain. This protein and another 2 members, E2F2 and E2F3, have an additional cyclin binding domain. This protein binds preferentially to retinoblastoma protein pRB in a cell-cycle dependent manner. It can mediate both cell proliferation and p53-dependent/independent apoptosis.

8000能在桂林讀什么私立高中

可以，但都要自費(fèi)！不過你怎么能考到8等去??？？？老子再差今年也是1D3E2F 7等啊。。不過那種學(xué)校去讀3年，還不如去讀職高。哥勸你，花點(diǎn)鈔票，通融一下關(guān)系，去好一點(diǎn)的學(xué)校啦。 哥現(xiàn)在就很困難，還不知道7等還有沒有學(xué)校要我，哎，同病相連啊，你自己好自為之吧，祝你好運(yùn)。。。

3d立體畫是什么原理

其實(shí)就是顏料加透明膠狀物，一層層上色，比起繪畫，原理更像雕塑。

應(yīng)該是樹脂和丙烯顏料。希望采納

電腦老是出現(xiàn)藍(lán)屏代碼為0x000